منبع تحقیق : پایان نامه ارشد رشته تربیت بدنی: اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین

گرایش : فیزیولوژی ورزشی

عنوان : اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین

دانشگاه الزهرا(س)

دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد

رشته تربیت بدنی گرایش فیزیولوژی ورزشی

عنوان:

اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین

استادان راهنما:

دکتر پروانه نظرعلی

دکتر رزیتا فتحی

استاد مشاور:

دکتر پریچهر حناچی

پایان نامه

بخش هایی از متن پایان نامه :

(ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل می باشد)

فهرست مطالب:

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1مقدمه…………………………….. 2

1-2بیان مسأله…………………………….. 3

1-3-ضرورت و اهمیت پژوهش……………………………… 6

1-4- اهداف پژوهش……………………………… 9

1-4-1 هدف کلی……………………………… 9

1-4-2- اهداف اختصاصی……………………………… 9

1-5- فرضیه های پژوهش……………………………… 9

1-6- محدودیتهای پژوهش……………………………….. 10

1-6-1- محدودیت های قابل کنترل……………………………… 10

1-6-2- محدودیت های غیر قابل کنترل ……………………… 10

1-7- مکان پژوهش……………………………….. 10

1-8- روش پژوهش……………………………….. 11

1-9- تعریف عملیاتی واژه ها و اصطلاحات…………………….. 11

1-9-1-کمرین……………………………. 11

1-9-2 انسولین ……………………………. 11

1-9-3 مقاومت به انسولین…………………………….11

1-9-4 – اجرای ورزشی……………………………… 12

فصل دوم : مبانی نظری و بیشینه پژوهش

2-1- مقدمه…………………………….. 14

2-2- مبانی نظری پژوهش……………………………….. 14

2-2-1- بافت چربی……………………………… 14

2-2-1-1- بافت چربی قهوه ای- بافت چربی چند حفره…………. 15

2-2-1-2- بافت چربی سفید – بافت تک حفره ای……………….. 15

2-2-1-3- بافت چربی به عنوان یک ارگان درون ریز………………17

2-2-2- خانواده کمرین……………………………… 19

2-2-3-ساختار ، سنتزو گیرنده های کمرین…………………. 20

2-2-4- تأثیر و عملکردهورمون کمرین در بدن…………….. 25

2-2-5- تأثیر کمرین و CMKLR1در بیولوژی بافت چربی……… 27

2-2-6- کمرین و التهاب………………………………. 28

2-2-7- ارتباط کمرین با متابولیسم و چاقی……………………………… 33

2-2-8- کمرین ، هموستاز گلوکز ومقاومت به انسولین………………… 35

2-2-9- تأثیر فعالیت ورزشی در مقاومت انسولینی و دیابت…………. 37

2-3- پیشینه پژوهش……………………………….. 48

2-3-1- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین در داخل کشور…… 48

2-3-2- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین درخارج از کشور…… 53

2-4- جمع بندی و نتیجه گیری کلی ………………………………………57

فصل سوم : روش شناسی پژوهش

3-1- مقدمه…………………………….. 59

3-2- طرح پژوهش……………………………….. 59

3-3- آزمودنی ها و نحوه دسته بندی آن ها …………………………….59

3-4- نحوه نگهداری و تغذیه آزمودنی ها……………………………. 59

3-5- نحوه مقاوم به انسولین کردن آزمودنی ها …………………………….60

3- 6- برنامه تمرین آزمودنی ها……………………………. 60

3-7- روش گرد آوری اطلاعات و وسایل اندازه گیری……………………………… 63

3-8- متغیرهای پژوهش……………………………….. 64

3-8-1- متغیر مستقل……………………………… 64

2-8-3 متغیر وابسته ……………………………………………………64

3-8-3- متغیر کنترل……………………………… 64

3-9- روش بی هوش کردن آزمودنی ها، جمع آوری و نگهداری پلاسما………….. 64

3-10- روش های آزمایشگاهی اندازه گیری متغیرها …………………………….65

3-11- روش تجزیه و تحلیل آماری داده ها……………………………. 65

فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه…………………………….. 68

4-2-توصیف داده ها …………………………….68

4-2-1- مشخصات آزمودنی ها …………………………….68

4-2-2- یافته های مربوط به متغیرهای پژوهش……………………………….. 69

4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی یافته های پژوهش…………………… 70

4-3-1- تغییرات وزن آزمودنیها……………………………. 70

4-3-2- آزمون فرضیه های پژوهش……………………………….. 71

4-3-2-1- فرضیه اول……………………………… 71

4-3-2-2- فرضیه دوم…………………………….. 73

4-3-2-3- فرضیه سوم…………………………….. 74

4-3-2-4-فرضیه چهارم…………………………….. 76

4-3-2-5- فرضیه پنجم……………………………… 78

4-4- جمع بندی ……………………………………….80

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه…………………………….. 82

5 -2- اختصار پژوهش……………………………… 82

5-3- بحث و تفسیر نتایج……………………………… 83

5-3-1- بحث و تفسیر تغییرات سطوح پلاسمایی کمرین پس از تمرین مقاومتی…….. 83

5-3-2- تغییرات سطوح پلاسمایی نیم رخ لیپیدی پس از تمرین………………. 86

5-3-3- تغییرات سطوح پلاسمایی انسولین وگلوکزومقاومت به انسولین پس از تمرین….. 89

5-4- نتیجه گیری……………………………… 92

5-5- پیشنهادات………………………………. 93

منابع…………………………………………………………….94

پیوست………………………………………………………….117

چکیده:

مقدمه: کمرین یک ازآدیپوکاین های تازه کشف شده می باشد که ممکن می باشد در توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شرکت داشته باشد.پژوهش حاضر اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین را موردارزیابی قرار داد.

مواد و روش ها: 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین وزن 23±161 گرم وسن 4- 5 هفته) بعد از یک هفته تطابق با محیط آزمایشگاهی به 3 گروه 8 تایی (کنترل سالم- کنترل مقاوم به انسولین –تمرین کرده مقاوم به انسولین ) تقسیم شدند. حیوانات در گروه تمرین مقاوم به انسولین یک برنامه تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نردبان با وزنه های متصل به دم را(3 روز در هفته برای 8 هفته)، انجام دادند. بعد از 8 هفته تمرین مقاومتی غلظت پلاسمایی سطوح کمرین،گلوکز، انسولین، نیم رخ لیپیدی آزمودنی ها، اندازه گیری گردید.

یافته ها: یافته ها نشان داد تمرین مقاومتی منجر به کاهش معناداری در سطوح کمرین (01/0=p)، گلوکز(001/0=p)، انسولین (001/0=p) و سطوح LDLپلاسما (007/0=p) و افزایش معناداری در سطوح HDLپلاسما (03/0=p)در گروه مقاوم به انسولین گردید.

نتیجه گیری: به نظر می رسد، تمرین مقاومتی با شدت های بالا، می تواند به عنوان رویکردی پیشگیرانه در بهبود مقاومت به انسولین مورد توجه قرار بگیرد.

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه

در سال 1994 مطالعه در خصوص عملکرد ترشحی بافت چربی[1] مورد توجّه محققان قرار گرفت و به همین دلیل حوزه جدیدی از مطالعات به­نام آدیپوبیولوژی مطرح گردید که به مطالعه بیولوژی سلولی و مولکولی بافت چربی سالم و معیوب و اختلالات وابسته به آن می­پردازد(Maenhaut etal, 2011). به تازگی پیشرفت در بیولوژی بافت چربی نشان می­­دهد که بافت چربی فقط سلول­های ذخیره انرژی نیستند، بلکه انواعی از پروتئین ها با نام آدیپوکین[2]، سایتوکین[3]، عامل رشدی و مواد فعّال کننده زیستی از این بافت ترشح می­شوند(cho etal, 2010). پروتئین­های ویژه­ای مانند آدیپونکتین[4]، لپتین[5]، رزیستین[6]، فاکتور نکروز­دهنده تومور آلفا[7] ، آنژیوتانسینوژن[8]، ویسفاتین[9]، آدیپسین[10]، کمپلمان C3 و B[11]، پروتئین متصل به رتینول[12]، اینترلوکین­های1، 6، 8 و 18، لیپوکالین-2[13]، آپلین[14] و کمرین[15] از بافت چربی ترشح می­شوند(Goralski etal, 2007). آدیپوکین­ها اثرات بیولوژیکی بر ارگان­های مختلف مانند مغز، سلول­های ایمنی، استخوان، عضلات اسکلتی، سیستم تناسلی، کبد، قلب و عروق خونی دارند. تجزیه و تحلیل آدیپوکین­ها می­تواند به درک بیشتر پاتوژنز مقاومت به انسولین و عوارض قلبی عروقی کمک کند. آدیپوکین­ها، عملکرد اوتوکرین^[16]، پاراکرین^[17] و درون­ریز متنوعی دارند و در پاتوژنز سندرم متابولیک و بیماری­های قلبی عروقی مؤثرند(Rhee etal, 2011).

     اخیراًکمرین به­صورت آدیپوکینی معرفی گردیده­می باشد که بیشتراز بافت چربی احشایی و کبد ترشح می­گردد و اثرات موضعی بر آدیپوژنز^[18] و­احتمالاً اثرات عمیقی بر متابولیسم و التهاب دارد(Goralski etal, 2007). کمرین یک پروتئین جذب کننده شیمیایی^[19] می باشد که فعّالیّت سلولهای دندریت ^[20] و ماکروفاژها را به واسطه گیرنده زوج جی(G) پروتئین^[21] CMKL1 و GPR1^[22] و کمرین 23 ^[23]تعدیل می­کند(Chakaroun etal, 2011). به علاوه کمرین در طول فرق آدیپوسیت­ها ایجاد می­­گردد و تحریک انسولین، جذب گلوکز در آدیپوسیت­ها را افزایش می­دهدYamawaki etal, 2011)). از آنجایی که اغلب به مقصود اجرای برنامه های کسب و حفظ سلامت سیستم داخلی بدن و تناسب اندام و توانبخشی، از فعّالیّت بدنی مقاومتی نیز بهره گیری می­گردد و با وجود اختلافاتی که در سازگاری­های سیستم هموستاز بدن به ویژه متابولیسم بافت چرب در پاسخ به نوع تمرین (استقامتی یا مقاومتی) ایجاد می­گردد(Nicole etal,2011)، پژوهش حاضر به مطالعه اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاومت به انسولینی پرداخته­می باشد.

1-2   اظهار مسأله

دیابت ملیتوس[24] گروهی از بیماری های متابولیکی را در بر می­گیرد که با هیپرگلیسمی^[25]، ناشی از نقصان ترشح انسولین، مقاومت انسولینی و­ یا ترکیبی از هر دو مورد مشخص می­گردد. شواهد به دست آمده از مطالعات بالینی و تجربی نشان می­دهد که التهاب تأثیر مهمّی در پیدایش و پیشرفت دیابت دارد( Soska etal, 2012). بافت چرب نه تنها به دلیل تولید سایتوکین ها، بلکه به دلیل نفوذ ماکروفاژهای پیش التهابی، منشاء التهاب در دیابت نوع دو به شمار می­آید(Hajer etal, 2008). فعّال شدن آدیپوکین ها، واکنش های متعدّد را راه اندازی می­کنند، پس از فسفوریلاسیون، گیرنده انسولین را دفع می­کند، در حالی که در همان زمان آدیپوکین ها مولکول های دیگری را فعّال می­کنند که اقدامات اندوکرینی در بافت های هدف مختلف، مانند عضلات، هیپوتالاموس و کبد اعمال می­کنند. بعضی از آدیپوکین ها به عنوان مثال، TNF-α، اینترلوکین 6( (IL-6 [26]و رزیستین مقاومت به انسولین و التهاب را ایجاد می­کنند در حالی که دیگرآدیپوکین ها به عنوان مثال آدیپونکتین برای هموستاز گلوکز و کنترل انرژی، لازم در نظر گرفته می­شوند.TNF-α ، IL-6، رزیستین در پاتوژنز بیماری های متابولیک مربوط به چاقی و در نهایت آتروترومبوز [27] شرکت می­کنند(Ronti etal, 2006 ). لازم به ذكر می باشد كه توليد كمرين به عنوان يك پروتيين كموتاكتيك در مناطق التهابي نيز گزارش شده­می باشد. اين مولكول تأثیر مهم و بالقوه اي در كنترل پاسخ ايمني در نواحي ملتهب و بافت هاي مجروح ايفا مي­كند و به عنوان يك عامل ضد التهابي نيز شناخته شده­می باشد. کمرين به عنوان يك عامل پاراكرين/ اتوكرين می باشد كه منجر به تحریک انسولین شده و جذب گلوکز درآدیپوسیت ها را افزایش می­دهدWang etal, 2009)). طبق پژوهش هاي اخير سطح سرمي كمرين در بيماران مبتلا به چاقي و ديابت نوع دو افزايش مي­يابد. غلظت پلاسمايي كمرين همبستگي مثبتي با شاخص توده بدني ([28] (BMI و گلوكز خون ناشتا، انسولين خون ناشتا، لپتين، رزيستين، دورکمر، فشارخون، تری گلیسرید، C-^[29]LDL و مقاومت به انسولین دارد و با C-^[30]HDLوباآدیپونکتین(آدیپوکین حساس­کننده­ی بافت­ها به انسولین)همبستگی منفی دارد(صارمی و همکاران، 1389). همچنین با علائم سیستمیک التهابی همچون افزایش حساسیت پروتئین واکنشگر c(CRP)[31]، IL-6 وTNF-α نیزهمراه می باشد(Charlotte etal, 2008). تولید کمرین با حجم بافت چربی ارتباط دارد به طوری که هرچه بافت چربی بیشتر باشد ترشح کمرین نیز بیشتر می­گردد که این ترشح زیاد کمرین در سطح لیپوژنز همراه با مقاومت به انسولین می باشد. کمرین با اتصال به گیرنده خارج سلولی انسولین به نام تیروزین کیناز در بافت محیطی میزان اتوفسفریلاسیون و به دنبال آن آبشار داخل سلولی راکاهش می­دهد همچنین کمرین فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز را که یک آنزیم مهم برای ساخت و ذخیره گلیکوژن می باشد را مهار می­کند که به دنبال آن مانع از جذب و ذخیره گلوکز می­گردد(sell etal, 2009). گوراسکی و همکاران (2007) نشان دادند که کمرین آدیپوکینی جدید می باشد که جدا از اثرات آن بر آدیپوژنز در جذب ماکروفاژها، در بافت چربی نیز تأثیر مهمّی را اعمال می­کند(Goralski etal 2007). سپس بوزاگلو و همکاران (2007) گزارش کردند که سطوح کمرین با چاقی و سندرم متابولیک ارتباط مستقیم دارد، لذا پیشنهاد شده می باشد که یکی از عوامل سندرم متابولیک کمرین می باشد .( Bozaoglu etal, 2007). در این بین تغییرات هورمون انسولین و افزایش حساسیت بافت ها به این هورمون پدیده ای می باشد که در رویکردهای درمانی و اختلال های متابولیک دارای اهمیّت می باشد(Kriketos etal, 2004). این باور هست که عدم فعّالیّت بدنی با گسترش بیماری های مزمنی مانند چاقی، دیابت نوع 2، فشارخون و آترواسکلروز ارتباط دارد. در واقع فعّالیّت بدنی منظم موجب کاهش دیابت نوع 2، بیماری عروق کرونرو میزان مرگ و میر می­گردد(سیاه کوهیان و همکاران، 1382). پس با شناسایی تأثیر کمرین به عنوان یک عامل ضد التهابی، محققان علوم ورزشی به تازگی علاقمند شدند تا دریابند بهبود مقاومت انسولینی ناشی از فعّالیّت ورزشی تا چه اندازه با تغییرات سطوح کمرین ارتباط دارد، لیکن تاکنون مطالعات بسیار اندکی در این خصوص انجام شده می باشد که نتایج آن نیز متناقض می­باشد و هنوز تغییرات این آدیپوکین در پاسخ به فعّالیّت ورزشی دقیقاً مشخص نگردیده می باشد. برای مثال عسگری و همکاران کاهش غیرمعنادار در غلظت پلاسمایی کمرین را متعاقب 12 هفته تمرین ترکیبی (هوازی و مقاومتی) در افراد چاق گزارش داده­اند(عسگری و همکاران، 1390) و این در حالی می باشد بعضی دیگر از محققان کاهش معنادار در سطوح کمرین را نظاره کرده­اند. کاهش معنادار در غلظت پلاسمایی کمرین در مطالعه­ی صارمی و همکاران در مردان چاق مبتلا به سندرم متابولیک متعاقب تمرين هوازی (Saremi etal, 2010) وهمچنین در پژوهش دیگر آنها متعاقب تمرین قدرتی گزارش گردید (صارمی و همکاران، 1389). از طرفی پژوهش حاضر در نظر دارد، اثرهشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین را مورد مطالعه قرار دهد.

1-3- ضرورت و اهمیّت پژوهش

دیابت نوع 2 مهم ترین بیماری متابولیک بشر می باشد که بيش از ۱۵۰ ميليون نفر در جهان و نزديک به سه ميليون نفر در ايران به آن مبتلا هستند و تعداد قابل توجّهي نیز ناشناخته باقي مانده اند. این بیماری در بعضی کشورها ازجمله ایالات متحده سومین علّت مرگ و میر به شمار می­رود و به علّت پیامدهای فراوان و ایجاد معلولیت های گوناگون به عنوان یک بیماری ناتوان کننده شناخته شده می باشد (شعبان پور اومالی و همکاران، 1391).

     اين باور هست كه عدم فعّاليت بدني با گسترش بيماري هاي مزمني مانند چاقي، ديابت نوع دوم، فشار خون و آترواسكلروزيس همراه می باشد. در واقع فعّاليت بدني منظم موجب كاهش ديابت نوع دوم بيماري عروق كرونر و ميزان مرگ و مير مي­گردد. حتي ديده شده می باشد كه فعّاليت بدني و ورزش شديد حداقل يك بار درهفته به گونه معناداري خطر گسترش بيماري ديابت نوع دوم را كاهش مي­دهد Manson et al, 1991) ) و با افزايش جلسه هاي تمرين در طي هفته، خطر گسترش ديابت نوع دوم به گونه فزاينده اي كاهش مي­یابد( Manson etal,1992). تأثیر فعّاليت بدني در كاهش شيوع و گسترش ديابت نوع دوم شايد به واسطه اثرات دوگانه فعّاليت بدني قابل توجيه باشد. اوّلاً فعّاليت بدني منظم از اضافه وزن جلوگيري به اقدام مي­آورد و اين در حالي می باشد كه چاقي و مقاومت انسوليني با يكديگر ارتباط دارند و ديابت نيز باعث گسترش چاقي می­شودKelley et al,1999)). نشان داده شده می باشد كه رژيم هاي غذايي چرب در موش ها باعث ايجاد مقاومت انسوليني مي‌گردد(Kim etal, 2000). در حالي كه كاهش وزن در بشر ها از طريق رژيم‌هاي كم كالري حساسيت نسبت به انسولين را بهبود مي‌بخشد. اين موارد همگي نشان مي‌دهد بين اقدام انسولين و درصد چربي بدن ارتباطي روشن و شفاف هست. ثانياًً، مستقل از درصد چربي بدن، فعّاليت بدني حساسيت نسبت به انسولين را در عضلات اسكلتي بهبود مي‌بخشد. در مطالعات مقطعي افرادي كه به لحاظ بدني فعّال‌تر مي‌باشند نسبت به افراد بي‌تحرك حساسيت انسوليني بيشتري داشته‌اند(Franssila-Kallunki etal, 1992). نشان داده شده می باشد تمرينات استقامتي (به مدّت 1 تا 12 هفته و به ميزان 30 تا 60 دقيقه در روز) حساسيت انسوليني را در بشر بهبود مي‌بخشد(Takala etal. 1999). حتّي نظاره شده می باشد يك وهله فعّاليت ورزشي، بهبود حساسيت انسوليني را در بشر به اندازه كافي تحريك خواهد نمود و انجام يك هفته‌ تمرين استقامتي جهت بهبود تحمّل گلوكز در افراد مبتلا به ديابت خفيف نوع دوم مناسب مي‌باشد(Rogers etal, 1998). اين موضوع در جوندگان نيز صدق مي‌كند (Hansen etal, 1998). بنابراين شواهد قابل ملاحظه‌اي هست كه نشان مي‌دهد فعّاليت بدني و به گونه ويژه تمرينات استقامتي اثر قدرتمندي بر فعّاليت انسولين در عضلات اسكلتي دارد. البته هنوز كاملاً مشخص نيست كه چگونه انقباض هاي منظم عضلاني قادرند چنين اثر ژرف و عميقي را بر عملكرد درون سلولي انسولين اعمال نمايند و موجب افزايش يافتن حساسيت انسوليني گردد. در هر حال شناخت مكانيسم ها و عواملي كه موجب بهبود حساسيت و كاهش مقاومت انسوليني مي­گردد مي تواند ما را در كنترل و مهم تر از آن پيشگيري از ديابت نوع دوم ياري رساند. در سال های اخیرتمرین قدرتی یا تمرین با وزنه به شکل متداول ورزش، برای بهبود سلامت و افزایش توده عضلانی تبدیل شده می باشد به طوری که تمرین قدرتی باعث افزایش قدرت و توده عضلانی، بهبود حساسیت عضلانی، کاهش آدیپوسیت ها(چربی احشایی) و کاهش خطر سندروم متابولیک می­گردد(Hawley rtal, 2004). مطالعه ها نشان داده می باشد که تمرینات مقاومتی از طریق افزایش توده عضلانی، کاهش درصد چربی بدن، افزایش پروتئین Glut-4 و افزایش متابولیسم گلوکزباعث بهبودحساسیت به انسولین می­گردد( Ishi etal, 1998، Black etal, 2010). همچنین فعّالیّت بدنی با رژیم غذایی وقتی با کاهش توده چربی(به ویژه احشایی)همراه باشد، منجر به کاهش عوامل خطرساز بیماری های متابولیک می­گردد(Irving etal, 2008). با شناسایی تأثیر کمرین به عنوان یک فاکتور ضد التهابی وابسته به چاقی که در ایجاد اختلالات متابولیکی مانند مقاومت انسولینی و متابولیسم گلوکز، دیابت نوع2، اختلالات قلبی عروقی موثر می باشد(Rhee etal, 2011) محققان علوم ورزشی علاقمند شدند تا دریابند بهبود مقاومت انسولینی ناشی از فعّالیّت ورزشی تا چه اندازه با تغییرات کمرین ارتباط دارد، لیکن تا کنون مطالعات بسیار اندکی در این خصوص انجام شده می باشد و هنوز تغییرات این آدیپوکین در پاسخ به فعّالیّت ورزشی دقیقاً مشخص نگردیده می باشد. از این رو در این پژوهش تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولینی مورد مطالعه قرار گرفت، زیرا که اگر انجام فعّالیّت ورزشی بتواند موجب تعدیل سطوح التهابی و مقاومت انسولینی گردد، می­توان از آن به عنوان ابزاری مناسب برای کنترل یا پیشگیری از پیشرفت مقاومت انسولینی، دیابت و پیامدهای آن بهره گیری نمود که در مقایسه با روش های فارماکولوژیکی مقرون به صرفه و ایمن تر خواهد بود.

[1] Adipose tissue

[2] Adipokines

[3] Cytokines

[4] Adiponectin

[5] Leptin

[6]Resistin

[7] Tumor Necrosis Factor-Alpha) TNF-α)

[8] Angiotensinogen

[9] Visfatin

[10] Adipsin

[11] Complement C3& B

[12] Retinol-Binding Protein (RBP)

[13] Lipocalin-2

[14] Apelin

[15] Chemerin

[16]– Autocrine

[17] -Paracrine

[18] -Adipogenesis

[19] – chemoattractant

[20] Dendritic cells

[21] Chemokin like receptor – 1

[22] G protein receptor – 1

[23] Chemer 23

[24] Diabetes mellitus

[25] -Hyperglycemia

[26] . Interleukin-6

[27] Atherothrombosis

[28] .bady mass index

[29] -Low-density lipoprotein cholesterol

[30]– High-densitylipoprotein cholesterol

[31] . C-reactive protein

تعداد صفحه : 135